教訓

知人が、タクシーでゲロを吐きました。

タクシーの運ちゃん曰く、いくら奇麗にしても匂いが残るし、商売にならない。　　ごもっとも。

その間の業務の推定収入と、クリーニング代で、3-5万円を支払うのが相場だそうな。　　へー。

まあ、気持ちは分かります。ゲロ、臭いもんね。

個人タクシーでした。尚更、商売あがったり。

警察も関与しましたが、警察も相場はそんなものですよーと教えてくれました。　　そうなんだ。

ゲロ範囲も広くなく、更に一所懸命掃除して、ほぼ問題ない（と思われる）状態にしましたが、結局相場以下ではありますが、金銭お支払いし、全て決着。世の中、金です。

帰りのタクシー。個人タクシーでなく、某タクシー会社のタクシー。運ちゃんに聞いてみた。

タクシー会社所属のタクシーでは、車内で吐いても決して客に金銭を要求することはない、想定内のことだし、とのこと。へー。


本日の教訓。

飲み会後のタクシーは、個人タクシーでなく、タクシー会社のタクシーに乗りましょう。






タクシー業界にはゲロ保険って、ないのかな？
あって然るべきかなと思うけど。

勉強不足

除細動の際の、充電中の胸骨圧迫の話。

今更、AHA ACLS G2005プロバイダーマニュアル英語版を見ています（苦笑）。

P43

Chest compressions should ideally be interrupted only for ventilation (unless an advanced airway is placed), rhythm checks, and actual shock delivery.

日本語版の訳は以下の通り。

胸骨圧迫の中断は， 換気（ 高度な気道確保器具が留置されている場合を除＜ ） ， 心リズムチェックおよび実際のショック施行のときだけというのが理想的である。


"actual shock delivery"は、"通電する瞬間"というニュアンスと解釈できると思います。即ち、通電する瞬間のみ胸骨圧迫を中断するのが理想であり、充電中も（通電ぎりぎりまで）胸骨圧迫できたら最高だぜ、ということでしょう。

”実際のショック施行"と和訳されていますが、このニュアンスが伝わりにくいように思うのは私だけでしょうか。

G2005から、AHAは充電中の胸骨圧迫を(推奨はしないまでも）”理想”と表現していたんですね。今さらこんな明確な記載にきづいた自分は勉強不足きわまりない（笑）。

5サイクル

G2010になって、”少なくとも100回/分”の胸骨圧迫で、より速くなりました。”5サイクル”はG2005時代より時間的に当然短くなります。
AHAのBLSやACLSのアルゴリズムの図からは、”5サイクル"の記載が見当たらなくなり、"2分"の記載ばかり。もはや、"5サイクル"の概念がなくなったのかな？と思ったら、2010ハンドブックP3、P13、P78にはまだ"5サイクル"の記載がのこっていました。"about 2 minutes"の記載も残っていました。HandbookもスキャンしてPDF化していますから、文字検索ができます。つまらない検索にも役立ちます（笑）。

気分転換。

ちょっと気分を変えてみました。

ATPと喘息

また来た、安定したQRS幅の広い頻拍症。高齢男性。

粗動波らしきものが見えるような気もするし、変行伝導＋心房粗動2:1伝導を強く疑いました。

まあ、でもVTも完全には否定できない。。。



みなさん、どうしましょう。





G2010頻拍アルゴリズムに沿って、ATPを考慮します。

心房粗動なら、ATP投与により、心室応答が低下し、鋸歯状波が明瞭に見えるようになります。
心室頻拍なら、多くの場合、ATP投与しても頻拍は不変です。


簡単に問診すると、気管支喘息の既往あり。吸入ステロイド等使用中。うーん。


しかし、大きな発作は30年出ていないとのことでATP使用可能と判断しました。



ATP10mg急速静注。心電図は全く変化なし。頑固だなあ。


ATP20mg急速静注。。。。。あれ、あれれ？？　


患者さんはみるみる息苦しそうな様相を呈し、咳き込み、喘鳴著明　！！

激しい喘息発作を生じてしまいました。がーん（汗）。


酸素投与し、気管支拡張薬吸入、ネオフィリン静注、ステロイド静注、、、、患者さんも冷や汗かいていましたが、こちらも冷や汗。。。

なんとか10数分後には喘息発作は軽減、落ち着きました。よかった。

肝心の頻拍発作は、、、

ATP投与直後、喘鳴著明となり激しくもだえて、記録していた心電図はノイズ著明で判別不能となってしまいましたが、モニター心電図でノイズの向こうに心室応答低下したことで明確になった鋸歯状波を、複数の人が確かに目撃。

やっぱり心房粗動でした。喘息治療もあり頻拍は絶好調に継続、、、すいません、、、。

その後心室応答コントロールをヘルベッサーで行いました。反応悪く、かなり頑固な頻拍でしたが、何とか病状改善に向かいました。





ACLS プロバイダーマニュアルには、「アデノシンは気管支攣縮を引き起こすおそれがあり、反応性気道疾患を有する患者への投与を避ける。」と記載されています。

喘息患者といっても程度は様々です。

個人的には、本当にアクティブな病勢の喘息患者や、重症な発作の既往のある患者でしたら投与はもちろん避けていましたが、そうでなければ投与してしまうことは少なくありませんでした。これまで喘息の著明な発作を誘発しまった経験はありませんでした。ちょっとぴゅーぴゅーいうくらいはありましたが。

今回もATP使用の必要性が、喘息誘発リスクを上回ると判断しての使用でしたが、判断がやや甘かったようです。
このような事態にも陥りうるとして学びが多い一件でした。喘息既往を有する患者さんにはやっぱりATP投与は慎重に考えましょう。


今回のケース、ATP使用しなければどうしていたか。

安定した幅の広い頻拍。心房粗動を最も疑うが、心室頻拍(VT)も完全には否定できない。VTの可能性も否定できないので、ジルチアゼム（ヘルベッサー）やベラパミル（ワソラン）はちょい使いづらい。β遮断薬も使いづらいし、そもそも喘息あるためダメです。
問診からは発症時期不明でしたので、リズムコントロールは塞栓症のリスクも否定できず避けたいところでした。G2010頻拍アルゴリズムのプロカインアミド、アミオダロンもちょい使いづらいし、電気的カルディオバージョンもやりづらい。
おまけに左室機能も中等度低下していました。

対処が難しい症例ですね。まさにExpert consultationです。

consultationされた循環器医は、12誘導心電図一枚から心房粗動と確信し、ジルチアゼムで心室応答コントロールが妥当なところでしょうか。経食道心エコーで左房血栓チェックして、カルディオバージョンもありでしょう。

QRS幅の広い頻拍へのATP投与

先日の安定したQRS幅の広い頻拍へのATP投与。

V1誘導です。





T波の頂点が2峰性になっています。心室→心房への逆行性伝導によるP波と思われます。

これが、ATP投与すると、房室(室房)伝導が断たれ、逆行性Pが無くなり、洞性Pが出現し、房室解離を呈します。
２拍目、７拍目のQRS直後のふくらみが洞性P波と推測されます。
QRS波自体は不変です。






興味深いですねー。

波形提供してくれたE先生に感謝感謝。

訂正

2010Handbook の Electrical Cardioversion Algorithm

やっぱり充電中も胸骨圧迫ですね。すいません。記事訂正しました。