今日のちょい当てエコー

中年男性。突然の胸背部痛で緊急搬送。救急外来に搬入された瞬間、後期研修医、看護師、自分の3人で、バイタル測りつつ静脈路確保試み、12誘導心電図記録。搬入時血圧230/160mmHg、PR70bpm、SpO299% (6LO2）。12誘導心電図記録は明らかなST変化はなさそう。血圧高いので、とりあえずニトロ舌下。




12誘導心電図の記録が終わるとほぼ同時くらいでちょい当て心エコー。描出不良だが、左室は良く動いていそう。上行大動脈に明らかなflapなし、ARなし。心嚢液なし。胸骨上窩から大動脈弓部を覗くと、、、おお！やっぱり！




大動脈弓遠位、左鎖骨下動脈分岐直後から可動性を有するflapあり。急性大動脈解離の確定診断。恐らくStanford B型。
搬入後５分もかからず、診断がつきました。ちょうど静脈路も確保できたので、ミリスロール、ペルジピン、インデラルでガンガン降圧！人手が増えて、モルヒネオーダー。血圧落ち着いたところで、痛みも和らぎ、造影CT撮影へ。案の定、急性大動脈解離Stanford B型でした。

今日も、エコーが役立ちました。

大動脈解離へのEVT

意外と多い急性大動脈解離。

Stanford A型は原則外科的加手術。

Stanford B型は、

合併症がなければ薬物加療。
合併症があれば外科的手術。

合併症とは即ち、破裂か、虚血。

これが、今現在のスタンダード。

Stanford A型の外科的加手術、多くの場合、異論はありません。

Stanford B型合併症なしなら薬物加療、これも異論はありませんが、慢性期に瘤拡大を来せば外科的加療に移行します。ところがどっこい、この成績が悪い。すこぶる悪い。なぜ悪いか？瘤が広範かつ著明に拡大するから。ならば、拡大する前に、対処すれば良いのでは？
拡大しやすいのは、胸部にエントリーがある症例、急性期に40mm以上の拡大がある症例。このような症例に、亜急性期にエントリー閉鎖でステントグラフトしちゃえば良い。なるほど。

B型で、合併症あれば，緊急ステントグラフト、これも症例によっては良き選択枝。特に虚血の場合は、エントリーにステントグラフト＋閉塞部位にfenestration(+fenestration後も狭窄残ればステント)。

先日のJETでの、森之宮病院の加藤先生の大動脈解離へのステントグラフト治療の講義には感銘を受けました。

心血管系疾患を日々扱っている医師としては、患者へ少しでも良き治療を施すために、身につけなくては行けない技術かもしれない！、と思ってしまいました。

心タンポナーデの心電図モニター

AHA ACLSプロバイダーマニュアルには、PEAの原因検索における役立つ情報として”心電図モニター上の手がかり”の項目があります。心タンポナーデは心電図モニター上は「狭いQRS幅の頻拍」と記載されています。
確かに、慢性的に貯留した心嚢液によりタンポナーデに陥った場合は頻拍になるものと推測されます。しかしながら突如貯留した心嚢液によりタンポナーデに陥った場合は、（恐らくは迷走神経反射亢進が生じ）いきなり徐脈になることが多いのではないでしょうか。最近たびたび登場した急性大動脈解離Stanford A型により心タンポナーデに陥ったケースにおいても頻脈になった経験は全くありません。突然徐脈になります。

動脈瘤破裂のPEA

高齢男性。朝より自制内の腹痛あり。夜仕事中に突然意識消失、椅子に座った状態で机にうつ伏せになった。うなり声あるも呼名に反応なく救急要請。当院搬入時血圧70/、HR100台、意識レベル3/JCS。腹痛あり。心電図は洞性頻脈、腹部エコーで液体貯溜あり、大量輸液しつつCT撮影。内腸骨動脈瘤破裂でした。その後手術の準備をしつつ大量輸血。一時PEAとなり心臓マッサージ、エピネフリン、アトロピン投与。ACLSコースのシナリオのようです（汗）。

自己心拍再開、大腿動脈からocclusion catheterを挿入し、瘤切除、血管吻合再建術施行となりました。たくさんの先生方の力で対処されています。

瘤破裂でも出血の仕方でだいぶ経過が違います。出血が止まり、落ち着いたバイタルで手術に持ち込めるケースもありますが、そうでないケースもあります。紙一重なんでしょうが。今回はかなり出血量が多く、苦労したようです。

このようなケースは緊急経皮的ステントグラフト挿入で対処できれば、よりスムースな治療が可能と思いました。この辺の最近の動向はあまり詳しくないのですがきっと、今後は増えていくと思われます。

脳梗塞と急性大動脈解離

自分は循環器医であり正直なところ脳卒中患者の対応をする機会はあまりありません。しかしながらAHA ACLSインストラクターとしては脳卒中の初期対応について熟知しておく必要があります。経験不足を補う意味も含め、遅ればせながら先日日本脳卒中学会主催の「脳梗塞rt-PA適正使用講習会」を受講してみました。

循環器医として印象に残ったことの１つは、急性期脳梗塞における急性大動脈解離合併についてです。本邦で約２年間のtPA使用約7000例のうち10例が大動脈解離による脳梗塞患者であったということです（tPA投与後に大動脈解離に気づいた）。脳血管障害合併大動脈解離だけでも極めて重篤な事態ですが、それにtPAを投与すれば病態は当然悪化します。10例全例死亡したとのことです。(tPA使用しなくても亡くなったかもしれません）

このような事態を踏まえて、以下のような対処が勧められています。

【急性期脳梗塞における急性大動脈解離合併について】

脳梗塞は急性大動脈解離の約6%に合併しますが、急性大動脈解離症例の10～55%には胸痛や背部痛がないことが報告されています（Neurology 2000;54:1010）。したがって、脳梗塞超急性期にすべての症例において大動脈解離の合併を否定することは困難です。

実際の対応としては、t-PA投与前に四肢の脈拍触知を確認すること（Neurology 2003;61:581）、胸部X線写真の撮影をできる限り施行すること（Stroke 1999;30:477）が望ましいと思われます。そして病歴（直前の胸痛，背部痛）や身体所見（血圧低下、末梢動脈拍動の減弱もしくは左右差、大動脈弁逆流性雑音）、検査所見（上縦隔拡大）等から、大動脈解離を疑う所見が得られれば、t-PA使用前に可能ならば胸部造影CT検査や頸部血管エコー検査を考慮する必要があります。

確かに難しい問題です。急性大動脈解離を見逃せば大問題ですが、しかしながら頻度は決して多くはないわけで、大動脈解離合併を警戒しすぎてtPA治療が必要以上に遅れてしまったり、適応を逃してしまっても問題です。

上記文書データの引用文献は読んでいませんが、IRAD reviewでは無痛性急性大動脈解離は全体の6.4%であり、比較的稀とされています。従って問診や病歴は大変重要でしょう。55％も無痛性だったという報告は驚きですね。また、例えば胸部X線で縦郭拡大を認めるのはIRAD reviewによると、急性大動脈解離(A型)の63%です（ちなみにB型は56%)。また、動脈触知 の異常があった例は急性大動脈解離(A型)で19-30%(B型は9-21%)です。脳血管障害を併発している場合は各々もっと高率になると思われますが、それらの所見を認めないということを大動脈解離を除外する根拠とするには少々不安が残ります。

迅速に施行でき、かつ精度の高い検査としては超音波検査（心臓、頚部血管）になるでしょうか。脳卒中を疑う患者全員に超音波検査をやりたい気分になります。ERに携わる医師にとって超音波検査の技術は極めて重要と改めて思いました。

そういえば以前、ある有名病院では、脳卒中患者は来院後早急に頚動脈超音波、心臓超音波（経胸壁、経食道）、経頭蓋超音波を全てルーチンでやるなんてことを聞いたことがあったのを思い出しました。

心筋梗塞と急性大動脈解離

中年男性、胸背部痛を訴える患者が搬送されました。後期研修医が初期対応してくれました。12誘導心電図では2,3,aVFでST上昇していました。STEMIではありますが、背部痛も認めており、急性大動脈解離が冠動脈を巻き込んで生じている貫壁性虚血の可能性も考えたようです。心エコーでは大動脈内に明らかなフラップは見えなかったようでしたが、否定しきれないとしてまず造影CTを撮影しました。結局、CTで大動脈解離は完全に否定、その後心臓カテーテル検査、治療を行いました。通常の急性冠症候群で、右冠動脈にステント留置しました。

治療は順調で良かったのでしたが、造影CTを撮影した分、時間的に早期再灌流療法が少々遅れたり、造影剤を多く要したり、結果的にやや無駄な面がありました。

急性大動脈解離のおよそ5%にSTEMIの心電図所見を伴います。解離が右冠動脈を巻き込むことが多く、即ち2,3,aVFのST上昇の時は確かに注意が必要です。この後期研修医、そのような病態も頭に入っており、視野が広く、評価されることとは思います。

今回右側胸部誘導心電図もきちんと記録していました。これは2,3,aVFのST上昇即ち下壁梗塞の場合は必ず右側胸部誘導も記録し、右室梗塞合併の有無を評価する、ことはガイドラインでクラス１の推奨です。V4RのSTは上昇しておらず、右室梗塞の合併はありませんでした。右室梗塞とは右冠動脈の比較的近位部から分岐する右室枝が虚血に陥ることで生じます。右冠動脈近位部閉塞で生じるわけです。大動脈解離に下壁梗塞が合併する場合は当然右冠動脈は起始部から閉塞しますので、当然右室梗塞を合併することが多いです。右側胸部誘導でV4RのST上昇がなければ高い確率で大動脈解離による下壁梗塞の可能性は否定されると考えてよさそうです。今回も、そのように考え、造影CTを取らずに心臓カテーテル室に直入していたほうがベターだったと、その後期研修医にお話ししました。大変よく考えてくれている後期研修医ですが、更なる成長を期待します。

腹部大動脈瘤破裂

腹部大動脈瘤破裂で男性死亡

腹痛、吐き気症状の70代男性患者に対し「胃腸炎」と診断したが、４日後腹部大動脈瘤破裂で死亡したという話。

詳細は存じ上げませんので分かりませんが、この裁判で医師側が敗訴するようなら、腹痛、吐き気患者さんは全員CT撮影することになるのでしょうか。。。。。うーん、大変ですね。

やっぱり怖い急性大動脈解離

以前も大動脈解離の話がでましたが、またです。

先日の話。50代男性が、胸痛を主訴に都内の有名T病院を受診されました。詳細は不明なのですが、帰宅の方針となりました。自宅への帰り道に胸痛が悪化、救急車要請。搬送中ショックとなり、当院に搬送されました。結論としては急性大動脈解離stanfordA型、心タンポナーデで、緊急手術になりました。

急性大動脈解離の診断は、難しいことが少なくなく、すぐには診断がつかないこともしばしばです。見逃した場合には致死的事態に直結しますから本当に恐ろしい病気です。患者にとっても、医師にとっても。胸痛、背部痛はもちろん、腹痛、腰痛、意識障害、麻痺、などなど多彩な症状を呈しうるので常に鑑別診断として頭の片隅においておくことと、少しでも疑ったら必ず造影CTを撮影することが大事と思っています。胸痛患者のアセスメントにおいては、非循環器医なら御自身で判断することなく、環境的に可能な限り循環器医にコンサルテーションすることが望ましいと思っています。

急性大動脈解離

2008年1月にあるMLに流したメールの一部です。

最近、当院でも急性大動脈解離stanford A型（上行大動脈に及んだ解離）による心タンポナーデが2件院内発症しました。いずれも胸背部痛を主訴に救急外来に救急搬送されてきた方で、搬入時は血圧は高値。初療医は急性大動脈解離を疑い、造影ＣＴを撮影。ＣＴで急性大動脈解離stanford A型を認め、CT室から救急外来に戻ってきた途端にPEAになりました。CTでは有意な心嚢液は認めません。ＣＴ撮影後に解離が進行し、心タンポナーデになったわけです。心嚢穿刺含め、CPRを施しましたが、結局2例とも救命できませんでした。心臓マッサージをしながらの心嚢穿刺は実に難しいものです。 
当院でのこの2例の共通点は、初療医が大動脈解離を疑ったにもかかわらず、すぐに治療を始めずに、血圧が高いままＣＴを撮影しに行ったことです。急性大動脈解離は常にこのような致命的状況に陥る可能性がありますので、そのような確率を少しでも下げるために、大動脈解離を少しでも疑ったならその時点で強力な降圧治療をすぐに開始し、降圧した後（しながら）にＣＴなどの検査をすべきであると、研修医には教育しています。結果的に大動脈解離でなくても、それは悪いことではありませんし。